糖尿病酮癥酸中毒誘因是什么
糖尿病酮癥酸中毒的誘因主要有感染、胰島素治療中斷或劑量不足、飲食失控、應激狀態、其他疾病因素等。糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥，需緊急就醫處理。1
胰腺炎與胰腺癌在CT影像上的區別主要體現在形態特征、密度變化、周圍組織侵犯及增強模式等方面。胰腺炎通常表現為胰腺彌漫性腫大、邊緣模糊、周圍滲出，而胰腺癌多呈現局部腫塊、邊界不清、血管侵犯等特征。兩者在CT上的鑒別需結合臨床病史、實驗室檢查及動態增強掃描結果綜合判斷。
胰腺炎在CT上常表現為胰腺整體或局部腫大，邊緣模糊不清，周圍脂肪間隙密度增高，可能出現胰周積液。急性胰腺炎時胰腺輪廓膨隆，慢性胰腺炎則可能伴隨胰腺萎縮或鈣化。胰腺癌通常表現為局限性腫塊，形態不規則，邊界不清，腫塊與正常胰腺組織分界模糊，部分病例可見“雙管征”，即胰管和膽總管同時擴張。
胰腺炎在平掃CT上多呈均勻或稍低密度，壞死區域表現為更低密度灶。增強掃描后胰腺實質強化均勻，壞死區無強化。胰腺癌平掃時多呈等或稍低密度，增強后表現為動脈期強化不明顯或輕度強化，門脈期及延遲期仍呈相對低密度，呈現“快進慢出”的強化特點。
胰腺炎引起的周圍改變多為炎性反應，表現為胰周脂肪密度增高、筋膜增厚，可能合并假性囊腫形成。胰腺癌則傾向于侵犯周圍血管結構，如腸系膜上動靜脈、門靜脈等，表現為血管被包繞、狹窄或閉塞。淋巴結轉移多發生在胰周、腹腔干及腸系膜上動脈周圍。
胰腺炎在動態增強CT上表現為均勻強化，壞死區域無強化。慢性胰腺炎可能伴有胰管不規則擴張。胰腺癌在動脈期強化程度低于正常胰腺組織，門脈期及延遲期仍保持相對低密度，這種“低強化”特點有助于鑒別。部分胰腺癌可導致上游胰管明顯擴張。
胰腺炎常伴隨胰周積液、假性囊腫、膿腫形成等改變，嚴重者可出現壞死性胰腺炎。胰腺癌則多引起膽道系統擴張、肝臟轉移、腹膜后淋巴結腫大等惡性征象。慢性胰腺炎可能合并胰腺鈣化、胰管結石，而胰腺癌極少出現鈣化。
胰腺疾病患者在日常生活中需注意飲食管理，避免高脂飲食和酒精攝入，急性期應禁食并配合靜脈營養支持。慢性胰腺炎患者可補充胰酶制劑改善消化功能。出現持續腹痛、體重下降、黃疸等癥狀時應及時就醫復查CT或MRI，必要時進行超聲內鏡或穿刺活檢以明確診斷。定期隨訪監測對于鑒別良惡性病變及評估治療效果具有重要意義。
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